Ученые из Орегонского университета в США под руководством Джозефа Торнтона доказали, что эволюцию организмов, происходящую на молекулярном уровне, нельзя обратить, изменяя условия жизни существ
По словам исследователей, появление нужной мутации в ДНК сопровождается возникновением еще нескольких случайных мутаций, которые играют роль стопорного механизма эволюции.
Как сообщает РИА Новости, в своей работе Торнтон и его коллеги изучали эволюцию на примере биологической молекулы - клюкокортикоидного рецептора, белка реагирующего с единственной молекулой, гормоном кортизолом.
Кортизол - гормон, который выделяется в том случае, если человек или животное попадает в стрессовую ситуацию и главной его функцией считается сохранение энергетических ресурсов организма.
Торнтону и его команде удалось выявить двух эволюционных предшественников глюкокортикоидного рецептора после нескольких лет работы и анализа подобных биологических молекул у большого количества различных животных.
Первый из них, называемый GR1, появился примерно 400 миллионов лет назад. Его появление в животном мире совпало по времени с отделением хрящевых рыб, таких как акулы, от всего остального царства рыб.
Этот рецептор мог связываться не только с кортизолом, но и с другой биологической молекулой - гормоном альдостероном. Однако, всего 40 миллионов лет спустя, по мере возникновения первых сухопутных животных, появился наследник этого рецептора - GR2 - который стал взаимодействовать с кортизолом строго селективно. Анализ строения двух молекул показал, что переход от GR1 к GR2 потребовал 37 различных единичных мутаций в гене, кодирующем GR1.
Торнтону удалось выяснить, что только 2 из этих мутаций обусловили селективность GR2 по отношению к кортизолу, тогда как остальные 35 отношения к функциональности гормона не имеют. Одна из этих мутаций сначала сделала рецептор невосприимчивым к обоим гормонам, а вторая позволила рецептору впоследствии реагировать только с кортизолом.
Группа Торнтона попыталась обратить эти мутации, чтобы вернуть GR2 способность реагировать с обоими гормонами, но вместо этого ученые получили рецептор, абсолютно невосприимчивый к биологическим молекулам.
Дальнейший анализ показал, что виноваты в этом еще 5 мутаций, не имеющих прямого отношения к функциональным свойствам рецептора и произошедших, по всей видимости, случайно, в процессе эволюции белка. Тем не менее, эти мутации послужили своего рода тормозным механизмом, который уже не позволяет эволюции пойти по обратному пути.
Таким образом, если рецептору кортизола и предстоит в будущем снова обрести чувствительность к обеим молекулам кортизола и альдостерона, то для этого гену, кодирующему белок, придется заново "искать" нужные мутации.
"Эти 5 мутаций как бы сжигают мосты к отступлению после того, как эволюционное развитие приводит к обретению нужного свойства", - прокомментировал Торнтон свою работу.