Ученые рассказали, почему одни люди лучше переносят холод, а другие хуже
Как оказалось, важную роль в этом играет генетическая мутация, помогающая не только бороться с холодом, но и увеличивает риски развития некоторых болезней.
Более 80 тыс. лет назад Homo sapiens начали покидать свою африканскую родину и заселять другие части мира. Это великое переселение сначала привело их на Дальний Восток Азии, а затем, около 42 тыс. лет назад, в Европу, пишет Science Alert.
Несмотря на то, что они сталкивались с холодными условиями, их метаболизм неизбежно эволюционировал, чтобы адаптироваться к другому климату. Однако эта способность противостоять холоду распределилась неравномерно. В течение последнего десятилетия ученые пытались ответить на извечный вопрос о том, почему некоторые современные люди лучше переносят холод, а другие хуже.
И вот новое исследование, опубликованное в American Journal of Human Genetics дало ответ на волнующий вопрос. Оно выявило генетическую мутацию, которая делает некоторых людей более устойчивыми к холоду.
Специалисты обнаружили, что в мышечных волокнах 20% населения Земли существует дефицит белка альфа-актинин-3, производство которого замедляется выявленной генетической мутацией. Этот белок содержится исключительно в быстро сокращающихся волокнах, а в скелетных мышцах представителей этой группы населения преобладают медленно сокращающиеся волокна. Они прочнее, дольше сохраняют энергию и лучше защищают человека от холода.
"Это говорит о том, что люди, имеющие дефицит альфа-актинина-3, лучше сохраняют тепло и, с точки зрения энергии, переносят более суровый климат, однако прямых экспериментальных доказательств у нас раньше не было. Теперь же, проведя новое исследование, мы можем показать, что потеря альфа-актинина-3 повышает устойчивость к холоду. Также мы нашли возможный механизм этого явления", — говорит физиолог Хокан Вестерблад из Каролинского института в Швеции.
Для своего эксперимента специалисты выбрали 42 человека, которые пока измеряли их температуру и мышцы, сидели в воде температурой 14 ℃. Холодное погружение длилось 20 минут с 10-минутными перерывами и в общей сложности заняло до двух часов.
Доля участников, которые могли поддерживать температуру тела больше 35,5 ℃, была выше у тех, кто имел мутацию альфа-актинина-3 — 69 % против 30 %. Иными словами, генетическая мутация помогала этим участникам более эффективно экономить энергию и повышать сопротивляемость холоду.
Команда также провела последующие эксперименты с той же мутацией и на мышах, чтобы проверить, может ли она иметь какое-то отношение к увеличению запасов бурого жира — хорошо известной выделяющей тепло ткани у млекопитающих, однако результат выявился негативным.
Как утверждают исследователи, люди, которым не хватает альфа-актинина-3, могут быть лучше подготовлены к зимней погоде или купанию в холодной воде, но этот дефицит также способен сделать их более уязвимыми к ожирению и диабету 2 типа, если они ведут малоподвижный образ жизни.
"Во время миграции в более холодный климат, мутация дала нашим предкам эволюционное преимущество, но в сегодняшнем современном обществе эта способность к энергосбережению может вместо пользы, увеличить предрасположенность к ожирению и диабету 2 типа, на что мы сейчас хотим обратить особое внимание", — отмечает Вестерблад.
Как показали предыдущие исследования, дефицит альфа-актинина-3 увеличивался среди населения по мере того, как люди перемещались из более теплого климата в более холодный, однако остаются вопросы о том, присутствует ли эта мутация при рождении и влияет ли она на младенческую смертность.
Интересно также отметить, что спортсмены, которые преуспевают в видах спорта, требующих взрывной силы (например, спринт), скорее всего, не будут иметь дефицита этого белка, в то время как для спорта на выносливость ситуация обратная.
Что касается будущих исследований, команда стремится выяснить, как все это может повлиять на мышечные заболевания и работать на молекулярном уровне.