Ученые разгадали тайну живучести золотистого стафилококка

Как известно, между учеными и бактериями идет непрекращающаяся война: первые придумывают все новые антибиотики, вторые через несколько лет вырабатывают к ним устойчивость.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) добился в этом противостоянии значительного преимущества. Некоторое время назад исследователи обнаружили, что эта бактерия получила от своего родственника, патогенного стафилококка Staphylococcus sciuri, ген cfr. Он кодирует белок, обуславливающий сильнейшую устойчивость к семи классам антибиотиков; фактически его носитель превращается в "супербактерию", сообщает compulenta.ru.

Но если исходный носитель Staphylococcus sciuri не представляет опасности для человека, то золотистый стафилококк, который живет у человека на коже и слизистой оболочке носа, может быть источником серьезных неприятностей - от незначительных кожных воспалений до пневмоний и менингитов. Штамм стафилококка с геном суперустойчивости был обнаружен в США, Бразилии, Испании, Ирландии, Италии. Молекулярная механика этого феномена долгое время оставалась загадкой. И вот американские исследователи из Университета Пенсильвании и Северо-Западного университета в Эванстоуне сообщили, что им удалось выяснить, чем ген cfr занимается у бактерий.

Белок Cfr ответствен за метилирование рибосомной РНК. У всех живых организмов, не только у бактерий, есть сложная сеть регуляции активности генов - через добавление метильных групп на нуклеотиды. Нуклеотиды - это строительные "кирпичи" для нуклеиновых кислот, ДНК и РНК. Когда к нуклеотиду подшивается метильная группа, это изменяет структуру нуклеиновой кислоты - а значит, и ее функции: с метилизированным участком РНК или ДНК будут иначе связываться белки, участвующие в биосинтезе. У бактерий есть белок RlmN, который так модифицирует рибосомную РНК, что улучшается функционирование белоксинтезирующей машины - рибосомы.

Тут надо вспомнить, что огромное число антибиотиков "бьет" бактерии именно по рибосомам. Антибиотики связываются с рибосомой и инактивируют одну из ее многочисленных функций, и результатом всегда оказывается гибель бактерии. Белок же Cfr как раз мешает антибиотикам садиться на рибосому. Он тоже метилирует рибосомную РНК, причем по тем же самым нуклеотидам, что и RlmN, но при этом навешивает метильные группы на другие атомы этих нуклеотидов. Это не мешает работе рибосом, но при этом делает их неузнаваемыми для антибиотиков.

Ноу-хау стафилококков заключается в том, что они не "сочиняли" новые белки-ферменты, которые разрушали бы антибиотики по отдельности, а модифицировали сами себя таким образом, чтобы стать неуязвимыми для лекарств.

Теперь, учитывая открытые детали этого химического процесса, становится ясно, на что нужно обратить внимание при разработке антибиотиков следующего поколения.