Сердечный диверсант: скрытый вариант холестерина связали с инфарктами и инсультами

сосуд, кровь, бляшка, холестерин, эритроциты
Фото: Depositphotos | Это очень распространенная проблема, каждый пятый человек имеет генетический потенциал для повышенного уровня Lp(a)

Новое исследование показывает, что генетический вариант "плохого" холестерина может быть скрытым фактором рецидивирующей ишемической болезни сердца, и на него не оказывают существенного влияния стандартные лекарства от холестерина.

Related video

Группа ученых под руководством доцента Леона Саймонса из Сиднейского университета Нового Южного Уэльса изучала 607 взрослых в возрасте 60 лет и старше в течение 16 лет. Их внимание было сосредоточено на уровне липопротеина под названием Lp(a), разновидности липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), также известного как "плохой" холестерин. Исследователи обнаружили повышенный и более частый уровень Lp(a) у людей, у которых было несколько случаев ИБС. Полученные результаты, хотя и не доказывают прямой причинно-следственной связи, подчеркивают корреляцию и указывают на необходимость терапии, направленной на Lp(a), пишет New Atlas.

В Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и увлекательные новости из мира науки!

Липопротеины, такие как Lp(a), ЛПНП и липопротеины высокой плотности (ЛПВП), играют решающую роль в циркуляции холестерина в кровотоке. Для упрощения можно считать, что ЛПВП — это команда чистильщиков, которая собирает холестерин и доставляет его в печень для утилизации, заслужив тем самым прозвище "хороший" холестерин. И наоборот, ЛПНП — это пресловутый "плохой" холестерин, который вызывает образование бляшек в наших артериях.

Теперь представьте себе Lp(a) как гибрид ЛПНП, но с дополнительным компонентом — большим гликопротеином под названием аполипопротеин(a). Этот дополнительный компонент происходит из другой биологической сферы — системы свертывания крови, что делает Lp(a) немного похожим на доктора Джекила и мистера Хайда в плане холестерина. Это все равно, что пригласить на вечеринку гостя, который, как известно, создает проблемы. Предварительные исследования уже указывают на его потенциальную роль в развитии инфарктов и инсультов.

Еще больше осложняет ситуацию то, что Lp(a) имеет сильные генетические связи, причем 75-95% его уровня передается по наследству. По оценкам, примерно каждый пятый человек рождается с генетической предрасположенностью к его выработке. Однако стандартные скрининги холестерина в США часто не учитывают уровень Lp(a). Плюс в том, что, будучи генетическим, уровень Lp(a) остается стабильным на протяжении всей жизни человека, поэтому нет необходимости в частых обследованиях.

Скрытный, как ниндзя, высокий уровень Lp(a) не сопровождается явными физическими симптомами. Иногда первым признаком повышенного риска является сердечный приступ. Исследование также показало, что у участников с ранее перенесенной ИБС и высоким уровнем Lp(a) — более 355 мг/л — вероятность повторного сердечного приступа за 16-летний период была на 53% выше, чем у участников с самым низким уровнем (менее 50 мг/л).

Профессор Саймонс сказал: "Повышенный уровень Lp(a) является важнейшим показателем рецидива ИБС у пожилых людей. Уровни Lp(a) 500 мг/л или 300 мг/л, как представляется, имеют большое значение для выявления лиц с повышенным риском, которые могут выиграть от более строгих стратегий снижения риска".

Хотя диета и физические упражнения могут помочь управлять рисками, они не направлены непосредственно на уровень Lp(a). Существующие лекарства, такие как статины, которые обычно назначаются для снижения уровня "плохого холестерина", не оказывают существенного влияния на высокий уровень Lp(a). Однако на горизонте забрезжила надежда. Саймонс сообщил: "В настоящее время на продвинутых стадиях клинических испытаний находятся инновационные препараты, предназначенные для снижения уровня Lp(a)".

Исследование подчеркивает необходимость более глубокого изучения роли Lp(a) в сердечно-сосудистых заболеваниях и важность разработки целевых медицинских вмешательств, чтобы помочь нам лучше справиться с этой неуловимой и потенциально опасной болезнью.

Ранее Фокус писал о том, как ученые впервые смогли восстановить сердечную мышцу с помощью стволовых клеток. Ученые сделали первый значительный шаг к тому, что может стать революционным методом лечения сердца, регенерируя поврежденные клетки и усиливая его функции.

Также Фокус писал о новых биомаркерах, с помощью которых врачи могут обнаружить повреждение мозга. Они даже могут сыграть роль в определении пациентов, нуждающихся в реабилитации после хирургического вмешательства для устранения неврологического дефицита.