Шизофренія пов'язана з концентрацією вітаміну D в материнському організмі, — учені
Нещодавнє дослідження показало, що коріння шизофренії може бути пов'язане з рівнем материнського вітаміну D, який відіграє важливу роль у формуванні клітин мозку, відповідальних за вироблення дофаміну.
Команда з Інституту мозку Квінслендського університету пролила світло на загадкову природу шизофренії. Це відкриття розкриває приховані деталі складних процесів, які сприяють розвитку психологічних розладів, включно з шизофренією. Поява шизофренії криється в її генезі — складній взаємодії генетики і навколишнього середовища. Хоча точна схема залишається загадкою, є переконливі докази того, що цей розлад змінює спосіб управління дофаміном у мозку, пише New Atlas.
У Фокус. Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
Потенційні фактори ризику під час ембріонального розвитку, як вважають, формують дофамінові ланцюги мозку, тим самим сприяючи розвитку шизофренії. Важливе відкриття вказує на те, що материнський дефіцит вітаміну D є фактором ризику. Цей дефіцит впливає на еволюцію дофамін-продукуючих (дофамінергічних) нейронів, спрямовуючи їхню трансформацію в повністю сформований стан.
Команда Інституту мозку, намагаючись глибше вивчити зв'язок між вітаміном D, дофамінергічними нейронами та шизофренією, використала передові технології молекулярної візуалізації.
Вчені змоделювали процес ембріонального розвитку, створивши дофаміноподібні нейрони. Вони вирощували ці нейрони з гормоном кальцитріолом і без нього. Вітамін D після вживання залишається неактивним, поки не пройде через два перетворення всередині організму. Друга трансформація відбувається в нирках, де він перетворюється на кальцитріол, активовану форму вітаміну D. Кальцитріол зачіпляється за рецептор вітаміну D у клітинному ядрі та вмикає його.
Результати дослідження показали значний вплив вітаміну D як на процес диференціації клітин, так і на фізичну структуру нейрона. Провідний дослідник Дерріл Ейлс з'ясував, що присутність вітаміну D змінює процес росту клітин і задіює окремий апарат для вивільнення дофаміну.
Цим апаратом є нейрити — вирости, що проростають із тіла нейрона. Ці нейрити необхідні для передачі та прийому сигналів у всій нервовій системі. Дослідники спостерігали помітне збільшення кількості нейритів, а також зміну розподілу білків, що вивільняють дофамін, всередині цих нейритів.
Щоб вивчити, як змінюється поглинання і вивільнення дофаміну за присутності або відсутності кальцитріолу, команда використовувала новий інструмент візуалізації, відомий як помилкові флуоресцентні нейротрансмітери (ЛФН). Ці барвники імітують нейротрансмітери, такі як дофамін, і полегшують візуалізацію накопичення і вивільнення окремих молекул у нервових терміналах. Їхні спостереження показали посилене вивільнення дофаміну в нейронах, культивованих у присутності кальцитріолу, порівняно з контролем.
"Це однозначно підтверджує, що вітамін D відіграє вирішальну роль у структурній диференціації дофамінергічних нейронів", — заявив Ейлс.
Використання ЛФН для відстеження та спостереження за окремими молекулами дофаміну дало змогу дослідникам підтвердити свою давню гіпотезу: Рівень вітаміну D під час розвитку відіграє важливу роль у формуванні дофамін-продукуючих нейронів. Вони припускають, що ранні зміни в диференціації та функціонуванні дофамінових нейронів можуть призвести до дисфункції дофаміну, яка зазвичай спостерігається під час шизофренії у дорослих.
У майбутньому команда має намір вивчити, чи впливають інші екологічні фактори ризику розвитку шизофренії, такі як знижений рівень кисню або інфекція під час вагітності, на розвиток дофамінових нейронів.
Раніше Фокус писав про те, що вживання канабісу так само пов'язали з ризиками розвитку шизофренії. Хоча багато хто вважає випадкове вживання канабісу нешкідливим, недавні дослідження свідчать про інше.