Квантове диво: вчені розкрили роль меланіну в захисті нашого зору

Уявіть собі, що кожен відтінок, кожен блиск, кожен відблиск сонячного світла — це постійна атака на світлочутливе полотно в задній частині наших очей, яке генерує шкідливі побічні продукти, що наражають на небезпеку зіркових гравців нашого зору — наші клітини. Дивно, але пігмент, що надає нашому волоссю, шкірі й очам насиченого кольору, виконує роль нічного прибиральника, усуваючи особливо шкідливі сполуки до того, як вони утворюють небезпечні для зору скупчення. Спільне дослідження груп із німецького Університету Тюбінгена та Єльського університету проливає світло на цю неортодоксальну операцію з очищення. Секрет цього механізму в тому, що він заснований на квантовій механіці, яка зазвичай є предметом науково-фантастичних романів, а не біології.

У Фокус. Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

Задня стінка нашого очного яблука вкрита оксамитовим покривалом зі світлочутливих клітин, відомим як сітківка. Кожна крихітна ниточка цього покривала набита шарами дисків, які вловлюють частинки світла — фотони — та запускають серію подій, які зрештою перетворюються на повідомлення, яке розшифровується нашим мозком як зір.

Але в цієї першої стадії зору є й темний бік. Речовина, що вловлює фотони, відома як ретиналь, перетворюється на форму, яка втручається у звичайну діяльність клітини, фактично перетворюючись на отруту.

Еволюція озброїла нас ферментами, які перетворюють цей спотворений ретиналь назад на нешкідливу, придатну для використання форму. Наші очі навіть переробляють ці стопки дисків, викидаючи старі з одного кінця та вставляючи нові світловловлювальні посилки на місце з іншого. Але цей процес не бездоганний. У рідкісних випадках, таких як хвороба Штаргардта, один несправний фермент дозволяє накопичуватися шкідливим побічним продуктам, що призводить до втрати гостроти зору в центральній частині сітківки.

Навіть у разі повністю функціональної команди ферментів є ще один потенційний винуватець бід — з'єднання під назвою ліпофусцин. Якщо воно не розщеплюється належним чином, то може накопичуватися в загрозливі грудки. Але в еволюції є хитрість у рукаві: темний пігмент меланін, який спостерігається в сітківці літніх людей, зливається з гранулами ліпофусцину.

"Меланін, схоже, є природним швейцарським армійським ножем, готовим до вирішення цілої низки біологічних дилем", — вважає терапевт-радіолог із Єльського університету Дуглас Е. Браш.

Однак із віком надздібності меланіну можуть вичерпатися. Поступово ці скупчення можуть пошкоджувати тканини, що призводить до поширеної проблеми із зором — вікової макулярної дегенерації (ВМД).

Попередні дослідження натякали на роль меланіну в управлінні ліпофусцином, але точний метод залишався невловимим. Потенційна підказка прийшла з експериментів, які показали, що ліпофусцин розпадається під час потрапляння до високореактивних форм кисню, званих радикалами.

Самі по собі електрони меланіну не мають достатньої сили для цього, їх стримують закони квантової фізики. Але є дивний виняток. У процесі, званому хімічним збудженням, суміш додаткових елементів виводить електрони за межі звичайних кордонів, даючи змогу меланіну генерувати кисневі радикали в міру необхідності.

"Ці квантові стрибки заряджають електрон меланіну енергією, змінюючи його спін, що запускає досить нетрадиційні хімічні процеси", — пояснює Браш. Подібні явища не зовсім чужі біології, їх часто можна спостерігати під час руху електронів до високих енергій для створення світла, як у біолюмінесценції. Однак їхня роль в інших механізмах, зокрема в механізмах, пов'язаних із меланіном, тільки починає розкриватися.

Використовуючи передову електронну мікроскопію, генетику та фармакологію, команда Браша простежила походження гранул меланіну та ліпофусцину. Вони розкрили роль меланіну в усуненні шкідливих сполук, а також показали, що він використовує своє квантове посилення для руйнування ліпофусцину. Це нове розуміння може допомогти в пошуку ліків, які могли б діяти як антивіковий замінник меланіну, нейтралізуючи ліпофусцин до того, як він зруйнує тканини сітківки.

"Протягом десятиліть я був упевнений, що меланосоми — крихітні клітинні фабрики, що виробляють меланін, — руйнують ліпофусцин, але я щосили намагався знайти механізм", — ділиться провідний автор дослідження, експериментальний офтальмолог Ульріх Шраєрмаєр із Тюбінгенського університету.

"Хімічне збудження заповнює цей відсутній фрагмент головоломки. Воно може допомогти нам обійти проблему вікової макулярної дегенерації, яка виникає, коли меланін в очах зменшується з віком. Препарат, що безпосередньо викликає хеміексцитацію, може змінити ситуацію для наших пацієнтів".

Раніше Фокус писав про генну терапію, яка здатна відновити зір. Дослідники створили новий метод, який допоможе частково відновити зір людям зі спадковими порушеннями зору.