Разделы
Материалы

Может лечить печень и ожирение: ученые открыли новую важную молекулу

Ксения Романова
Фото: BSIP | Ученые считают, что новые данные могут стать основой для лечения таких заболеваний, как жировая болезнь печени и ожирение

Ученые обнаружили сложную связь между микробами кишечника и нашим организмом, которая регулирует жировой обмен и уровень холестерина. Это открытие дало им надежду на создание новых лекарств от различных опасных заболеваний.

Недавнее доклиническое исследование, проведенное специалистами Weill Cornell Medicine и Института Бойса Томпсона при Корнельском университете, выявило сложную взаимосвязь между человеческим организмом и полезными микробами кишечника в регулировании жирового обмена и уровня холестерина в нем. Эти механизмы, как оказалось, затрагивают важнейшие аспекты нашего метаболизма, что может быть использовано учеными для создания новых эффективных лекарств, пишет News Medical.

У Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и увлекательные новости из мира науки!

Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, продемонстрировало, как это взаимодействие влияет на производство желчных кислот, имеющих решающее значение для переваривания жиров и метаболических процессов.

Ученым давно было известно, что микробы кишечника способствуют расщеплению желчных кислот, которые синтезируются из холестерина в печени и играют ключевую роль в переваривании жиров. Эти кислоты также выполняют функцию сигнальных молекул, взаимодействуя с рецептором FXR и регулируя метаболизм холестерина и выработку желчи.

В новом исследовании учеными была выделена новая молекула, метилцистеамин желчной кислоты (BA-MCY), вырабатываемая клетками кишечника, которая противодействует FXR-стимулирующему эффекту модифицированных желчных кислот. Этот механизм обеспечивает баланс выработки желчи, предотвращая метаболическую дисрегуляцию.

Доктор Дэвид Артис, директор Weill Cornell Medicine, выделил диалог между микробами кишечника и хозяином как важнейший инструмент в регулировании выработки желчных кислот. Доктор Фрэнк Шредер, соавтор исследования, подчеркнул более широкую роль желчных кислот помимо пищеварения, отметив их функцию в общей метаболической сигнализации организма. Междисциплинарный подход ученых к исследованию использовал нецелевую метаболомику, позволяющую выделить молекулы, продуцируемые хозяином и зависящие от присутствия микроорганизмов.

BA-MCY оказались критическими элементами в поддержании этого баланса, причем на их производство влияют диетические факторы, такие как потребление клетчатки. Полученные результаты также имеют многообещающие последствия для будущих методов поддержки и укрепления здоровья человека. Так, учеными было показано, что повышенный уровень BA-MCY в доклинических моделях снижает накопление жира в печени, а потребление пищевых волокон увеличивает выработку BA-MCY.

Доктор Мохаммад Арифуззаман отметил, что эти данные могут стать основой для лечения таких заболеваний, как жировая болезнь печени и ожирение. Будущие исследования направлены на изучение регуляции взаимодействия микробов и хозяев при различных заболеваниях, от хронического воспаления до рака. Данное исследование не только создает основу для понимания роли микробиоты кишечника в здоровье, но и подчеркивает потенциал диетических вмешательств в управление общим метаболическим здоровьем.

Ранее Фокус писал об уровне загрязнения воздуха, который приведет к сердечному приступу уже через час. Новое исследование предполагает, что ранее считавшийся безопасным уровень загрязнения воздуха может привести к скорой смерти.

Также Фокус писал о том, что ученым удалось наблюдать за первыми секундами запуска сердца в эмбрионе. Изучения первых секунд жизни сердца у еще молодого эмбриона, ученые узнали много любопытных фактов, например, о том, что сердце начинает работать еще не будучи сформированным.

Этот материал носит исключительно информационный характер и не содержит советов, которые могут повлиять на ваше здоровье. Если вы испытываете проблемы, обратитесь к специалисту.