Как побороть преждевременное старение: ученые нашли способ

Синдром прогерии Гетчинсона Гилформа вместе с синдромом Вернера – два примера редких генетических расстройств. В медицине они больше известны как прогероидные. Их симптомы — преждевременное старение у детей и молодых людей. Кроме того, носители синдромов могут иметь патологии, связанные с катарактой, болезнями сердца и диабетом.

Старение характеризуется утратой ядерной архитектуры и основной тканеспецифической генетической программы. Причины этого неясны. Однако ученые обнаружили потенциальную новую цель, которая поможет лечить эти синдромы, — пишет Sci Tech Daily.

Ее целью будет предотвращение потери ядерной архитектуры. Цель – это РНК ядерного элемента-1 (L1) с длинным вкраплением. Она относится к последовательностям, на которые приходится около 17-20% генома млекопитающих. Впрочем, ее свойства в основном неизвестны. Архитектура ДНК под названием гетерохроматин делает последовательными неактивными. Есть доказательства, что истощение гетерохроматина во время обыкновенной стороны связано с их активацией.

Команда KAUST и США проводила исследования, связанные с секвенированием. Во время них смогли выявить более высокую экспрессию РНК L1 в клетках лиц, болевших прогероидными синдромами. Также в ходе экспериментов выяснилось еще одно. Повышенная экспрессия этой РНК отвечала за дезактивацию фермента SUV39H1. Это привело к потере гетерохроматина и изменению экспрессии генов, способствующих старению клеток.

Однако ученые смогли вернуть вспять процесс старения у лиц прогероидным синдромом. То же удалось и с мышами, которые были генетически модифицированными для имитации преждевременного старения. Ученые блокировали эксперсию РНК L1 посредством антисмысловых олигонуклеотидов (ASO). Они приводят к деградации РНК. Их L1 ASO модифицировали, чтобы улучшить способность проникать в клетки.

Кроме того, это позволяло оставаться стабильным. В результате блокирования РНК L1 в клетках восстанавливало уровень гетерохроматина. Это, в свою очередь, противодействовало генам, влияющим на старение. Стоит отметить, что L1 ASO смогли продлить жизнь прогероподобных мышей тоже.

В последующих экспериментах ученые хотят определить, другие механизмы вместе с SUV39H1, могут скомпретировать стабильность гетерохроматина при синдромах прогерии. Ученые отмечают, что новое открытие может помочь не только в лечении прогероидных синдромов, но и продлить продолжительность человеческой жизни.

Напомним, ранее Фокус писал о возможных опасностях, которые вызывает курение электронных сигарет.