Як подолати передчасне старіння: вчені знайшли спосіб

Лікування синдромів рідкісних генетичних розладів може допомогти людям жити довше.

Синдром прогерії Гетчінсона-Гілфорда разом із синдромом Вернера — два приклади рідкісних генетичних розладів. У медицині вони більше відомі як прогероїдні. Їхні симптоми — передчасне старіння у дітей та молодих людей. Крім того, носії синдромів можуть мати патології, пов'язані з катарактою, хворобами серця та діабетом.

Старіння характеризується втратою ядерної архітектури та основної тканиноспецифічної генетичної програми. Причини цього не зрозумілі. Проте вчені виявили потенційну нову мету, яка допоможе лікувати ці синдроми, пише Sci Tech Daily.

Її метою буде запобігання втраті ядерної архітектури. Ціль — це РНК ядерного елемента-1 (L1) з довгим вкрапленням. Вона належить до послідовностей, на які припадає близько 17-20% геному ссавців. Втім, її властивості здебільшого невідомі. Архітектура ДНК за назвою гетерохроматин робить послідовними неактивними. Є докази, що виснаження гетерохроматину під час звичайного боку пов'язані з їх активацією.

Команда KAUST та США проводила дослідження, пов'язані із секвенуванням. Під час них змогли виявити вищу експресію РНК L1 у клітинах осіб, які хворіли на прогероїдні синдроми. Також під час експериментів з'ясувалося ще одне. Підвищена експресія цієї РНК відповідала за дезактивацію ферменту SUV39H1. Це призвело до втрати гетерохроматину та зміни експресії генів, що сприяють старінню клітин.

Проте вчені змогли повернути назад процес старіння в осіб прогероїдним синдромом. Те саме вдалося і з мишами, які були генетично модифікованими для імітації передчасного старіння. Вчені блокували експерсію РНК L1 за допомогою антисмислових олігонуклеотидів (ASO). Вони призводять до деградації РНК. Їх L1 ASO модифікували, щоб покращити здатність проникати у клітини.

Крім того, це дозволяло залишатися стабільним. Внаслідок блокування РНК L1 у клітинах відновлювало рівень гетерохроматину. Це, своєю чергою, протидіяло генам, які впливають старіння. Варто відзначити, що L1 ASO змогли продовжити життя прогероподібних мишей також.

У наступних експериментах вчені хочуть визначити інші механізми разом з SUV39H1, можуть скомпрометувати стабільність гетерохроматину при синдромах прогерії. Вчені відзначають, що нове відкриття може допомогти не лише в лікуванні прогероїдних синдромів, а й продовжити тривалість людського життя.

Нагадаємо, раніше Фокус писав про можливі небезпеки, які викликає куріння електронних сигарет.