Возвращаемся к бляшкам. Найдено подтверждение основной причины возникновения болезни Альцгеймера

Десятилетия исследований и миллиарды долларов казалось бы должны были приблизить ученых к разгадке причины возникновения болезни Альцгеймера, но, увы, пишет Science Alert.

Исследователи будто танцуют причудливое танго, то приближаясь к открытию, то вновь отдаляясь от него. Ученые анализировали множество версий и выдвигали огромное количество теорий о том, что вызывает загадочное заболевание — от инфекции десен до аутоиммунных заболеваний.

У Фокус. Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и захватывающие новости из мира науки!

Первоначально ученые предположили, что центральную роль в возникновении болезни играют амилоидные бляшки. Этот путь казался многообещающим и перспективным, однако клинические исследования не дали никаких результатов при воздействии на эти бляшки. В итоге сегодня эта теория считается весьма спорной.

Ученые так бы и ходили по кругу, но, похоже, команде исследователей из Йельского университета удалось выяснить, почему пятна белка кажутся такими важными в развитии болезни Альцгеймера, но не обязательно несут прямую ответственность за нее.

По словам соавтора исследования, нейробиолога Пэна Юаня, они с коллегами изучили мышиную модель болезни Альцгеймера и, по видимому, обнаружили нечто удивительное. Ученые обнаружили, что отек образуется в результате накопления лизосом — крохотных отсеков, похожих на мусорные пакеты, которые служат для разрушения и удержания отходов до их удаления. Эти отсеки слипаются в сферические структуры вдоль аксонов клеток головного мозга — некоего "кабеля", который тянется от тела клетки и заканчивается ветвями отростков, посылающих сигналы.

Исследователи считают, что подобные отеки нарушают способность клеток мозга проводить электрические сигналы, которые необходимы для формирования и объединения воспоминаний.

В ходе исследования ученые использовали визуализацию кальция и напряжения отдельных клеток — в результате ученым удалось изобразить, как именно эти сферические структуры (отеки) нарушают сигналы в зависимости от своих размеров. При этом сферические вздутия остаются стабильными в течение длительного периода времени и, вероятно, продолжают воздействовать на нейроны, нарушая связь между ними.

По словам Юаня, они с коллегами также обнаружили небольшое количество сферических соединений в посмертных образцах пациентов с болезнью Альцгеймера. Оказалось, что у больных с более тяжелой формой заболевания таких сфероидов больше.

Исследователи полагают, что из-за морфологического, органоидного и биохимического состава сфероидов у людей и мышей, можно предположить, что эти сферические структуры также являются стабильными у людей и воздействуют на работу нейронных цепей в течение продолжительного времени.

Юань с коллегами также обнаружили, что белок PLD3 сильно преобразовывается в сфероидах. При этом, мыши, у которых отсутствует ген PLD3, не демонстрируют такого же накопления лизосом и демонстрируют меньший уровень набухания нейронов.

Команда также заметила, что более высокие уровни белка PLD3 иногда приводят к увеличению лизосом даже у здоровых мышей, однако этот процесс более выражен рядом с амилоидными бляшками у мышей с болезнью Альцгеймера. Это, по мнению исследователей, позволяет предположить, что в бляшках содержится нечто, что значительно усугубляет процесс отека.

Данное исследование является обнадеживающим, однако потребуется больше анализов. Дело в том, что ученые уже обнаружили, что изменения лизосом PLD3 работают не совсем идентично у мышей и человека.

Ранее Фокус писал о том, как снизить риск развития болезни Альцгеймера.