Повертаємось до бляшок. Знайдено підтвердження основної причини виникнення хвороби Альцгеймера

Десятиліття досліджень і мільярди доларів начебто мали наблизити вчених до розгадки причини виникнення хвороби Альцгеймера, але, на жаль, ні, пише Science Alert.

Дослідники ніби танцюють химерне танго, то наближаючись до відкриття, то віддаляючись від нього. Вчені аналізували безліч версій і висували величезну кількість теорій про те, що викликає загадкове захворювання, — від інфекції ясен до аутоімунних захворювань.

У Фокус. Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтеся, щоб не пропускати найсвіжіші та найзахопливіші новини зі світу науки!

Спочатку вчені припустили, що центральну роль у виникненні хвороби грають амілоїдні бляшки. Цей шлях здавався перспективним і перспективним, проте клінічні дослідження не дали жодних результатів під час упливу на ці бляшки. У результаті сьогодні ця теорія вважається дуже спірною.

Учені так і ходили по колу, але, схоже, команді дослідників з Єльського університету вдалося з'ясувати, чому плями білка здаються такими важливими в розвитку хвороби Альцгеймера, але не обов'язково несуть пряму відповідальність за неї.

За словами співавтора дослідження, нейробіолога Пена Юаня, вони з колегами вивчили мишачу модель хвороби Альцгеймера та, мабуть, виявили щось дивовижне. Вчені виявили, що набряк утворюється в результаті накопичення лізосом — крихітних відсіків, схожих на сміттєві пакети, які служать для руйнування й утримання відходів до їхнього видалення. Ці відсіки злипаються у сферичні структури вздовж аксонів клітин головного мозку — у вигляді якогось "кабеля", який тягнеться від тіла клітини та закінчується гілками відростків, що посилають сигнали.

Дослідники вважають, що подібні набряки порушують здатність клітин мозку проводити електричні сигнали, які необхідні для формування та поєднання спогадів.

У ході дослідження вчені використали візуалізацію кальцію та напруги окремих клітин — у результаті вченим вдалося зобразити, як саме ці сферичні структури (набряки) порушують сигнали залежно від своїх розмірів. При цьому сферичні здуття залишаються стабільними протягом тривалого часу та, ймовірно, продовжують впливати на нейрони, порушуючи зв'язок між ними.

За словами Юаня, вони з колегами також виявили невелику кількість сферичних сполук у посмертних зразках пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Виявилося, що у хворих з тяжчою формою захворювання таких сфероїдів більше.

Дослідники вважають, що через морфологічний, органоїдний і біохімічний склад сфероїдів у людей і мишей, можна припустити, що ці сферичні структури також є стабільними в людей і впливають на роботу нейронних ланцюгів протягом тривалого часу.

Юань із колегами також виявили, що білок PLD3 сильно перетворюється на сфероїди. Водночас миші, у яких відсутній ген PLD3, не демонструють такого ж накопичення лізосом і демонструють менший рівень набухання нейронів.

Команда також зауважила, що вищі рівні білка PLD3 іноді призводять до збільшення лізосом навіть у здорових мишей, проте цей процес вираженіший порівняно з амілоїдними бляшками в мишей із хворобою Альцгеймера. Це, на думку дослідників, дозволяє припустити, що в бляшках міститься щось, що значно посилює процес набряку.

Це дослідження є обнадійливим, проте потрібно більше аналізів. Справа в тому, що вчені вже виявили, що зміни лізосом PLD3 працюють не зовсім ідентично в мишей і людини.

Раніше Фокус писав про те, як знизити ризик розвитку хвороби Альцгеймера.