Вживання кокаїну може спричинити "самопоїдання" нервових клітин, — вчені

За відомостями Global Drug Survey кокаїн входить у десятку найвживаніших наркотиків у світі. В період з 7 листопада по 30 грудня 2019 року 31% респондентів повідомили, що використовували його протягом останніх 12 місяців, пише IFLS.

Згідно з даними Управління ООН з наркотиків та злочинності (УНЗ ООН), найвища поширеність вживання кокаїну серед людей у віці 15-64 років — у США.

Кокаїн діє таким чином, що пригнічує процес зворотного захоплення дофаміну через дофамінові транспортери, змушуючи його накопичуватися в синапсі, що спричиняє до сильніший сигнал дофаміну, викликаючи ефект ейфорії.

Однак дослідження, опубліковане в журналі Molecular Psychiatry показує, що у кокаїну є ще один спосіб дії: він змушує нервові клітини себе "поїдати".

"Кокаїн викликає досить сильну аутофагію як поза живим організмом, так і всередині клітини", — пишуть автори дослідження.

Аутофагія — це коли при нестачі поживних речовин клітини починають "з'їдати" непотрібні продукти розпаду всередині себе. Навіть сама назва "аутофагія" буквально перекладається як "самоїдство".

Дослідники зосередилися на вплив кокаїну на аутофагію дофамінових транспортерів у прилеглому ядрі, області мозку, яка бере участь в системі винагород, формуванні задоволення, сміху та залежності.

Коли під час експерименту мишам вводили кокаїн, ознаки аутофагії спостерігалися на закінченнях аксонів — області, яка утворює синаптичні зв'язки.

У нейроклітинних культурах вчені виявили маркери аутофагії з дозами кокаїну до 0,1 нанометрів (нМ). Потім, перш ніж ввести кокаїн, експерти дали мишам один з трьох інгібіторів (загальна назва речовин, що пригнічують або затримують протягом фізіологічних і фізико-хімічних процесів) аутофагії.

Без інгібіторів рівень дофаміну за межами нейронних клітин через 20 хвилин після прийняття кокаїну досяг свого піку у 424%, поступово знижуючись після 20 хвилин. З двома інгібіторами, дофамін мав нижчі максимальні результати — близько 292 і 337%, після чого зниження проходило набагато швидше. Рухова стимуляція, викликана кокаїном, унаслідок знижувалася за рахунок інгібіторів.

А в зразках прилеглого ядра мишей, які отримували кокаїн, дослідники спостерігали значне виснаження дофамінового транспортера. Однак введення інгібіторів аутофагії за 90 хвилин до задіяння кокаїну запобігало цьому процесу.

Фахівці помітили, що через шість годин після ін'єкції кокаїну, рівень дофамінового транспортера в лізосомах підвищився. Лізосоми — це невеликі частини клітин, що містять травні ферменти, необхідні для аутофагії.

"Грунтуючись на наших висновках, ми припускаємо, що при нижчих концентраціях кокаїну, які не пригнічують транспортну діяльність дофаміну, аутофагічна деградація дофамінового транспортера є основним фактором придушення зворотного захоплення дофаміну", — пишуть автори статті.

Незважаючи на те, що аутофагія здатна спричинити загибель клітин, вона також може надавати їм захисну дію. А на думку деяких дослідників, її посилення може допомогти при деяких захворюваннях.

Michael J. Fox Foundation навіть профінансував дослідження з розробки препаратів, що сприяють аутофагії з метою лікування хвороби Паркінсона.

Автори цього дослідження стверджують, що надзвичайно низькі дози кокаїну можуть надавати позитивний вплив. Однак для терапевтичного застосування вони все ще потребують додаткового вивчення.