Розділи
Матеріали

Серцевий диверсант: прихований варіант холестерину пов'язали з інфарктами та інсультами

Фото: Depositphotos | Це дуже поширена проблема, кожна п'ята людина має генетичний потенціал для підвищеного рівня Lp(a)

Нове дослідження показує, що генетичний варіант "поганого" холестерину може бути прихованим фактором рецидивуючої ішемічної хвороби серця, і на нього не чинять істотного впливу стандартні ліки від холестерину.

Група вчених під керівництвом доцента Леона Саймонса із Сіднейського університету Нового Південного Уельсу вивчала 607 дорослих у віці 60 років і старше протягом 16 років. Їхня увага була зосереджена на рівні ліпопротеїну під назвою Lp(a), різновиду ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), також відомого як "поганий" холестерин. Дослідники виявили підвищений і частіший рівень Lp(a) у людей, у яких було кілька випадків ІХС. Отримані результати, хоча й не доводять прямого причинно-наслідкового зв'язку, підкреслюють кореляцію і вказують на необхідність терапії, спрямованої на Lp(a), пише New Atlas.

У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

Ліпопротеїни, такі як Lp(a), ЛПНЩ і ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ), відіграють вирішальну роль у циркуляції холестерину в кровотоці. Для спрощення можна вважати, що ЛПВЩ — це команда чистильників, яка збирає холестерин і доставляє його в печінку для утилізації, заслуживши тим самим прізвисько "хороший" холестерин. І навпаки, ЛПНЩ — це горезвісний "поганий" холестерин, який викликає утворення бляшок у наших артеріях.

Тепер уявіть собі Lp(a) як гібрид ЛПНЩ, але з додатковим компонентом — великим глікопротеїном під назвою аполіпопротеїн(a). Цей додатковий компонент походить з іншої біологічної сфери — системи згортання крові, що робить Lp(a) дещо схожим на доктора Джекіла і містера Гайда в плані холестерину. Це все одно, що запросити на вечірку гостя, який, як відомо, створює проблеми. Попередні дослідження вже вказують на його потенційну роль у розвитку інфарктів та інсультів.

Ще більше ускладнює ситуацію те, що Lp(a) має сильні генетичні зв'язки, причому 75-95% його рівня передається у спадок. За оцінками, приблизно кожна п'ята людина народжується з генетичною схильністю до його вироблення. Однак стандартні скринінги холестерину в США часто не враховують рівень Lp(a). Плюс у тому, що, будучи генетичним, рівень Lp(a) залишається стабільним упродовж усього життя людини, тому немає потреби в частих обстеженнях.

Скритний, як ніндзя, високий рівень Lp(a) не супроводжується явними фізичними симптомами. Іноді першою ознакою підвищеного ризику є серцевий напад. Дослідження також показало, що в учасників із раніше перенесеною ІХС і високим рівнем Lp(a) — понад 355 мг/л — ймовірність повторного серцевого нападу за 16-річний період була на 53% вищою, ніж в учасників із найнижчим рівнем (менше 50 мг/л).

Професор Саймонс сказав: "Підвищений рівень Lp(a) є найважливішим показником рецидиву ІХС у людей похилого віку. Рівні Lp(a) 500 мг/л або 300 мг/л, як видається, мають велике значення для виявлення осіб з підвищеним ризиком, які можуть виграти від суворіших стратегій зниження ризику".

Хоча дієта і фізичні вправи можуть допомогти керувати ризиками, вони не спрямовані безпосередньо на рівень Lp(a). Існуючі ліки, як-от статини, які зазвичай призначають для зниження рівня "поганого холестерину", не мають істотного впливу на високий рівень Lp(a). Однак на горизонті з'явилася надія. Саймонс повідомив: "Наразі на просунутих стадіях клінічних випробувань перебувають інноваційні препарати, призначені для зниження рівня Lp(a)".

Дослідження підкреслює необхідність глибшого вивчення ролі Lp(a) у серцево-судинних захворюваннях і важливість розробки цільових медичних втручань, щоб допомогти нам краще впоратися з цією невловимою та потенційно небезпечною хворобою.

Раніше Фокус писав про те, як вчені вперше змогли відновити серцевий м'яз за допомогою стволових клітин. Вчені зробили перший значний крок до того, що може стати революційним методом лікування серця, регенеруючи пошкоджені клітини та посилюючи його функції.

Також Фокус писав про нові біомаркери, за допомогою яких лікарі можуть виявити пошкодження мозку. Вони навіть можуть зіграти роль у визначенні пацієнтів, які потребують реабілітації після хірургічного втручання для усунення неврологічного дефіциту.