Таємний агент Паркінсона. Мутований білок проникає в мозок і непомітно викликає хворобу
Під час дослідження вчені нарешті дізналися відповідь на одвічну альтернативу питання про курку та яйце в галузі боротьби з хворобою Паркінсона, отримавши незамінні знання.
Нещодавно вчені вирішили краще вивчити розвиток і прогрес хвороби Паркінсона. Їхнє дослідження пролило світло на цей процес, вивчивши особливий мутований і неймовірно небезпечний білок у мозку та розкривши подробиці його проникнення туди, пише New Atlas.
У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
Понад два десятиліття тому вчені з'ясували, що білок альфа-синуклеїн відіграє важливу роль у розвитку хвороби Паркінсона. У своїй токсичній, мутованій формі цей білок об'єднується в так звані тільця Леві, що призводить до загибелі нервових клітин. Цікаво, що цей же білок був пов'язаний і з іншим типом деменції, відомим як деменція з тільцями Леві.
Хоча вчені знають, що ці білкові грудки можуть спричиняти проблеми, вони намагалися з'ясувати, що відбувається першим: поширення чи початок групування білка? Це схоже на дилему курки та яйця, тільки для білків, і знайти відповідь на це питання було куди важливіше.
Учені з Токійського медико-стоматологічного університету зайнялися цим питанням. Вони виявили, що в більшості досліджень розглядається тільки те, як ці білкові грудки, відомі як фібрили, поширюються від одного нейрона до іншого. Але що щодо інших білків, наприклад, мономерів? Чи поводяться вони так само?
Щоб з'ясувати це, фахівці позначили окремі білки альфа-синуклеїну зеленим світінням і ввели невелику їхню кількість у мозок миші. Вони використовували вірусні частинки, щоб переконатися, що клітини в місці ін'єкції виробляють цей білок. Через два тижні вони виявили ці білки, що світяться, у віддалених ділянках мозку, довівши, що ці окремі білки дійсно теж можуть поширюватися. Ці поодинокі білки були виявлені в системі видалення відходів мозку, відомої як глімфатична система, а також поглиналися нервовими клітинами. Минув рік, і ці поодинокі білки згрупувалися в ті самі грудки, про які ми говорили раніше.
Це означає, що спочатку поширюються окремі білки, або мономери, а потім вони об'єднуються в грудки або фібрили. Цікаво, що час, необхідний для групування білків, та їхня кількість не були однаковими і залежали не лише від відстані, яку вони мали подолати.
Розуміння того, як ці білки переміщаються і групуються, отримане під час дослідження, дає змогу дослідникам знайти спосіб спіймати їх до того, як вони завдадуть великої шкоди в разі хвороби Паркінсона. Це означає, що потенційні методи лікування можуть бути спрямовані на те, щоб зупинити поширення білка на ранніх стадіях, що, можливо, сповільнить або навіть зупинить прогресування хвороби. Вишенькою на торті є те, що отримані результати можуть мати значення і для інших захворювань мозку, спричинених аналогічними проблемами з білками.
По суті, проливаючи світло на підступні способи дії цих білків, ми, можливо, стаємо на крок ближче до створення найкращих методів лікування відразу безлічі серйозних захворювань мозку.
Раніше Фокус писав про нову стратегію боротьби з хворобою Паркінсона. У новому дослідженні вчені відкрили унікальний і цікавий процес клітинного очищення за участю білка оптіневрина, що відкриває нові перспективи в боротьбі з хворобою.
Також Фокус писав про те, у якому органі спочатку зароджується хвороба Пакрінсона. Нове дослідження показало, що шлях від проблем із кишечником до хвороби може бути коротшим, ніж ми могли собі уявити.
Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до фахівця.