Прорив у розумінні діабету. Вчені виявили різні типи клітин, що синтезують інсулін

клітини, підшлункова залоза, бета-клітини
Фото: Weill Cornell Medicine | Трансплантовані бета-клітини підшлункової залози з підвищеною концентрацією гена CD63

Дослідники виявили, що втрата певного типу бета-клітин підшлункової залози може відігравати роль у розвитку діабету.

Related video

Проаналізувавши експресію генів в окремих бета-клітинах мишей, дослідники виявили чотири різні типи бета-клітини, включно один, що характеризується високою роботою гена CD63, який демонструє підвищену секрецію інсуліну та метаболізм глюкози. Раніше вважалося, що бета-клітини однорідні, але це дослідження говорить про важливість підтипування бета-клітин та вивчення ролі особливого кластера 1 бета-клітин при діабеті, сказав Джеймс Ло, доктор медицини, доктор філософії та доцент медицини. Це відкриття може прокласти шлях до створення нових методів лікування діабету, пише Gen News.

У Фокус. Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та захопливі новини зі світу науки!

Проаналізувавши роботу генетичної інформації однієї клітини, дослідники виявили чотири різних типи мишачих бета-клітин, один з яких мав унікальний підпис експресії генів, відомий як бета-клітини кластера 1. Ці клітини мали високу експресію генів, які допомагали мітохондріям розщеплювати цукор та виробляти більше інсуліну, що робило їх функціональними бета-клітинами. Команда виявила, що бета-клітини кластера 1 з високою експресією гена CD63 виробляли більше інсуліну у відповідь на цукор, ніж три інші типи бета-клітин з низькою експресією CD63. Втрата цих бета-клітин може мати глибокі наслідки для вироблення інсуліну та відігравати важливу роль у розвитку діабету. Дослідники змогли ідентифікувати ці клітини без їхнього руйнування за допомогою експресії гена, що дозволило їм вивчати живі клітини.

У мишей з діабетом 2 типу рівень цукру в крові прийшов у норму після пересадки ним бета-клітин з високим рівнем вироблення CD63. Видалення пересаджених клітин викликало повернення високого рівня цукру на крові. На відміну від цього, пересадка бета-клітин з низьким рівнем вироблення CD63 не призводила до відновлення нормального рівня цукру в крові; пересаджені бета-клітини з низьким рівнем виробітку виглядали дисфункціональними. Дослідники мають намір продовжити вивчення бета-клітин з високим рівнем продукції CD63 у мишей з діабетом та вивчити методи запобігання їх зникненню.

"Пошук способів продовження виживання та функціональності бета-клітин з високим вмістом CD63 потенційно може призвести до більш ефективного лікування або навіть профілактики діабету 2 типу", – додав доктор Ло.

Раніше Фокус писав про те, що все більше молодих людей страждають на проблеми зі здоров'ям. Зокрема діабет та ожиріння молодшають і все частіше зустрічаються у людей молодших 20 років.