З ніг на голову. Нове дослідження перевернуло наші знання про хворобу Альцгеймера

мозок, бляшки, хвороба Альцгеймера
Фото: Getty | Це дослідження додає новий шматочок до складної головоломки, якою є хвороба Альцгеймера

Учені ставлять під сумнів роль одного з ключових гормонів у розвитку хвороби Альцгеймера.

Related video

Хворобу Альцгеймера — захворювання мозку, що руйнує пам'ять і навички мислення, часто пов'язують із накопиченням у мозку шкідливих білків, відомих як бета-амілоїдні бляшки. Нове дослідження ставить під сумнів наше розуміння ролі гормону соматостатину в цьому процесі, пише ScienceAlert.

У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

Почнемо з соматостатину. Цей гормон бере на себе безліч ролей у нашому організмі, впливаючи на різні процеси. Вважається, що одна з його функцій полягає в стимулюванні вироблення ферменту неприлізину, який розщеплює шкідливі білки бета-амілоїду.

Однак нове дослідження змінює наше розуміння цих процесів та їхніх каталізаторів. Вони припускають, що соматостатин уповільнює процес склеювання цих шкідливих білків не за рахунок впливу на неприлізин, а за рахунок прямої взаємодії з бета-амілоїдом.

По суті, соматостатин виступає в ролі своєрідного "регулювальника", що сповільнює складання цих шкідливих білків. Хоча він і не зупиняє цей процес повністю, але знижує швидкість об'єднання цих шкідливих білків.

Таких висновків фахівці дійшли після вивчення мишей, у яких був відсутній соматостатин. Вони виявили, що у цих мишей інтенсивніше накопичувалися бляшки бета-амілоїду, але це не було пов'язано з неприлізином, як передбачалося раніше. Це явно вказувало на те, що соматостатин впливає на цей процес, але не так, як припускали вчені спочатку.

Це дослідження ґрунтується на результатах попереднього, в якому та сама група дослідників виявила, що соматостатин взаємодіє з білками бета-амілоїду тільки після того, як вони починають зв'язуватися між собою.

Для вчених дуже важливо знати, як саме формуються ці білкові бляшки. Завдяки новому розумінню ролі соматостатину дослідники отримали більш чітке уявлення про те, як ці руйнівні скупчення білка збираються разом, що може пролити світло на те, як їх зупинити.

Однак поки що не варто очікувати, що ліки від хвороби Альцгеймера буде створено на основі соматостатину. Хоча підвищення рівня соматостатину в організмі здається логічним, численні функції цього гормону в нашому організмі ускладнюють такий підхід.

Вчені підкреслюють, що, хоча це дослідження і дає переконливі докази ролі соматостатину, воно не обов'язково призводить до безпосереднього лікування. Проте, це прорив, оскільки він говорить нам про те, що соматостатин може відігравати іншу роль на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера, ніж вважалося раніше.

Це дослідження додає новий шматочок до складної головоломки, якою є хвороба Альцгеймера, відкриваючи нові шляхи для вивчення способів боротьби з недугою. Хоча воно і не дає негайного розв'язання проблеми, кожен шматочок знань наближає нас до кращого розуміння цього складного захворювання і наближає нас до потенційних ліків.

Раніше Фокус писав про виявлення рідкісного гена, що дає надію на лікування хвороби Альцгеймера. Відкриття колумбійця, який десятиліттями не піддавався хворобі Альцгеймера, незважаючи на генетичну схильність, призвело до інтригуючих відкриттів у нашому розумінні цього захворювання.

Також Фокус писав про те, що вчені збираються використовувати шовк павуків у лікуванні хвороби Альцгеймера. Дослідники вважають, що розгадавши таємницю павукового шовку, їм вдасться вилікувати одну з найзагадковіших хвороб в історії.