Нове дослідження вчених спрямоване на пошук серйозних уразливостей грипу для подальшого їх використання у виробництві ефективних препаратів лікування.
Щороку сезон грипу є проблемою для лікарень та людей. Незважаючи на вакцинацію, літні люди і особливо пацієнти з проблемами зі здоров'ям наражаються на підвищений ризик стати жертвою тяжкого нападу грипу. Що особливо підступно у вірусах грипу, то це їхня здатність швидко мутувати, що робить їх все більш стійкими до ліків. З цієї причини існує гостра потреба нових активних інгредієнтів, щоб мати можливість продовжувати забезпечувати ефективне лікування хвороби в майбутньому, пише Technology Networks. Дослідники з Університету Мюнстера зробили важливий крок у цьому напрямі, про що йдеться у їхньому новому дослідженні.
У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
Команда змогла надати докази 59 специфічних модифікацій полімерази вірусу грипу А. Іншими словами, вчені виявили модифікації вирішального ферменту, відповідального за виробництво копій геному вірусу. Особливість модифікацій, описаних у дослідженні, у тому, що вони передаються білками в клітинах-господарях і, на відміну вірусних білків, що неспроможні швидко мутувати. Це перспективне відкриття дозволяє більше просунутися до отримання та виробництва нових ліків.
Полімераза вірусу грипу А (полімераза IAV) є дуже складним білок, який виконує безліч функцій. Однією з них є те, що після структурної зміни він може створювати копії генома вірусу. Без цього перемикача функцій вірус не здатний розмножуватися. Як виявили доктора Лінда Брунотте, Франциска Гюнл та група їх колег, полімераза IAV потребує білків з клітини-господаря, щоб діяти як "молекулярні перемикачі" та виконувати свої різноманітні функції. Ці білки з клітини-господаря є ферментами, які прикріплюють інші так звані убіквітинові білки до певних місць у полімеразі і в результаті запускають сигнал для перемикання функцій. "Ми змогли створити карту, що показує 59 позицій вірусної полімерази, до яких убіквітин приєднувався через клітину-господаря", — кажуть вчені.
Це убіквітування вплинуло на активність полімерази в 17 точках. Понад те, було виявлено одне специфічне положення, модифікація якого є сигналом для перетворення і пов'язаного з цим перемикання функцій в полімеразі. В результаті доктор Гюнл, провідний автор дослідження, тепер дивиться в перспективне майбутнє досліджень: "На основі нашого картування убіквітинування подальші дослідження можуть з'ясувати, які ферменти конкретно відповідають за модифікацію полімерази IAV. Ліки, спрямовані проти цих ферментів, будуть стійкі до мутацій вірусів грипу, у такий спосіб демонструючи великий потенціал для майбутніх методів лікування".
Раніше Фокус писав про те, чому взимку ми застуджуємося частіше. Вчені вважають, що в усьому винен наш ніс.