Прибираючи недоліки: вчені виявили препарат, здатний боротися із серйозною хворобою серця
У новому дослідженні вчені виявили до цього невідомий їм процес, який наштовхнув їх на думку випробувати препарат, що призвело до виліковування небезпечного захворювання у гризунів.
Група дослідників з Університету Сан-Паулу (УСП) зробила значний прорив у лікуванні серцевої недостатності — захворювання, на яке страждають близько 64 млн осіб у всьому світі. Під час досліджень було виявлено новий патологічний клітинний механізм, що викликає серцеву недостатність, і визначено препарат, здатний усунути цей збій, пише New Atlas.
У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
Серцева недостатність, що являє собою складний синдром-комбінацію, а не окреме захворювання, порушує здатність серця перекачувати достатню кількість крові. Незважаючи на успіхи в лікуванні, вона залишається однією з основних причин смертності та зниження якості життя.
Команда УСП виявила, що серцева недостатність пов'язана з порушенням роботи мітохондрій, які необхідні для отримання клітинної енергії. Це можна порівняти з несправністю двигуна автомобіля, що призводить до зниження ефективності та збільшення токсичних викидів. Зокрема, як побічний продукт дисфункції мітохондрій вони визначили шкідливий альдегід 4-гідроксиноненаль (4-HNE), який порушує обробку мікроРНК (міРНК). Ці малі некодувальні РНК відіграють найважливішу роль у регуляції генів, і їхнє порушення пов'язане з різними захворюваннями.
За допомогою мас-спектрометрії дослідники виявили, що 4-HNE зв'язується з Dicer — ключовим ферментом, що бере участь в утворенні міРНК, і деактивує його. Цей процес був раніше невідомий і дає змогу по-новому зрозуміти механізми розвитку серцевої недостатності.
За словами авторів, препарат AD-9308, використаний у дослідженні, відновлює активність Dicer і усуває наслідки серцевої недостатності, покращуючи роботу серця в моделях гризунів. AD-9308 активує мітохондріальну альдегіддегідрогеназу 2 (ALDH2), яка детоксикує 4-HNE. У результаті лікування профіль міРНК наближається до профілю здорового серця.
Дане дослідження дає змогу по-новому поглянути на механізми розвитку серцевої недостатності та представити новий потенційний терапевтичний підхід для поліпшення результатів лікування пацієнтів.
Раніше Фокус писав про те, що вченим вдалося спостерігати за першими секундами запуску серця в ембріоні. Вивчаючи перші секунди життя серця у ще молодого ембріона, вчені дізналися багато цікавих фактів, наприклад, про те, що серце починає працювати ще не будучи сформованим.
Також Фокус писав про те, що останній із двох чоловіків, які пережили пересадку свинячого серця, помер. Єдиний з двох чоловіків, яким пересадили свиняче серце, що залишився в живих, помер від відторгнення органу, незважаючи на позитивні ознаки відновлення. Чоловік, утім, зробив свій внесок у науку.
Важливо! Ця стаття ґрунтується на останніх наукових і медичних дослідженнях і не суперечить їм. Текст має виключно інформаційний характер і не містить медичних порад. Для встановлення діагнозу обов'язково зверніться до лікаря.