Щастя любить тишу. Для боротьби з важкою астмою вчені заглушили імунну відповідь

Науковці з Інституту імунології в Ла-Джоллі зосередили свою увагу на взаємодії, яка сприяє розвитку важкої форми астми. Ця форма захворювання уражає менш як 10% із приблизно 334 мільйонів людей у всьому світі, які страждають на цю респіраторну недугу. Незважаючи на те, що це менша частка, вплив захворювання є значним: важка астма непередбачувана, важко піддається лікуванню і часто стійка до традиційних методів лікування, таких як інгалятори або стероїди, пише New Atlas.

У Фокус. Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

У двох словах, астма призводить до запалення і набряку стінок дихальних шляхів, а надлишок слизу іноді посилює труднощі з диханням. Під час важкого нападу астми ці симптоми можуть швидко наростати, що призводить до загрозливого зниження надходження кисню в легені. У деяких випадках це може призвести до того, що хворий перестане дихати, що означатиме невідкладну медичну допомогу.

Щоб вирішити цю проблему, дослідницька група заглибилася у вивчення молекулярних взаємодій, які підживлюють реакцію організму за тяжких форм астми. Вони зосередилися на опасистих клітинах, які, по суті, є одним із видів білих кров'яних тілець. Ці клітини є найважливішою частиною імунної системи, особливо під час алергічних реакцій. Вони займають стратегічно важливе положення на кордоні між тканинами і зовнішнім середовищем, наприклад, на вистиланні легень.

Коли організм виявляє алергени — такі речовини, як пилок, пилові кліщі або лупа домашніх тварин, що спричиняють алергічну реакцію, — за справу береться тип антитіл під назвою імуноглобулін Е (IgE). IgE активує опасисті клітини, змушуючи їх виробляти білок під назвою гістамін-рилізинг фактор (ГРФ). Цей ГРФ, як видно з назви, спричиняє вивільнення гістаміну, сполуки, що впливає на кровоносні судини та м'язи в легенях, ускладнюючи дихання під час алергічної реакції.

Ґрунтуючись на результатах попередніх досліджень, команда вивчила взаємодію або "розмову" між IgE і ГРФ під час важкої алергічної реакції. Вони сподівалися краще зрозуміти цей процес і знайти спосіб ефективно "приглушити" цей шкідливий діалог.

У дослідженні взяли участь представники різних груп — здорові дорослі, дорослі з різним ступенем тяжкості астми та ті, хто страждає від вірусу застуди. У дослідження також були додані діти, у яких симптоми астми погіршилися через той самий вірус. Використовуючи мінімально інвазивну процедуру, звану бронхоскопією, команда зібрала зразки клітин легенів у цих учасників.

Їхні спостереження показали, що рівні IgE і ГРФ-реактивного IgE були значно вищими у важких астматиків порівняно зі здоровими людьми. Цікаво, що ці рівні різко підвищувалися, коли клітини легенів піддавалися впливу риновірусу або білків пилових кліщів, широко поширеного тригера астми.

Ґрунтуючись на отриманих результатах, дослідники припускають, що блокування взаємодії між IgE і ГРФ може виявитися корисним для людей із важкою астмою, особливо під час загострення вірусної інфекції. Наразі група розробляє два потенційні методи лікування для придушення цієї взаємодії.

Один терапевтичний підхід використовує молекулу, відому як ГРФ-2CA, раніше помічену в придушенні астми у мишей. Інший використовує терапевтичне антитіло SPF7-1, свого роду "приманку" ГРФ, яка зв'язується з IgE, не даючи змоги справжньому ГРФ взаємодіяти з ним.

Тошіакі Кавакамі, автор дослідження, наголошує на необхідності проведення клінічних випробувань для перевірки цих багатообіцяючих методів лікування. Дослідження може стати маяком надії для тих, хто страждає від важкої астми, і подальші успіхи можуть бути всього лише на відстані клітинної "розмови".

Раніше Фокус писав про потенційну шкоду від газових плит для приготування. Учені провели аналіз досліджень та виявили залежність виникнення астми у дітей, сім'ї яких користуються газовими плитами.

Також Фокус писав про можливу профілактику астми. Згідно з результатами десятирічного дослідження, постійний нічний сон може значно знизити ймовірність розвитку захворювання.