Ген, який запобігає хворобі Паркінсона, виявлений у мух дрозофіл, — учені Женевського університету

Від експериментів на мухах учені перейшли до мишей, і тепер з'ясовують, чи чинитиме на них надлишок виявленого гена аналогічний вплив.

Надлишок гена Fer2 у клітинах мух дрозофіл має захисний ефект, запобігаючи захворюванням, подібним до хвороби Паркінсона, з'ясували вчені кафедри генетики й еволюції факультету природничих наук Женевського університету. Наразі дослідники перейшли до експериментів на мишах, повідомляє Science Daily.

"Ми ідентифікували гени, регульовані Fer2, і вони здебільшого беруть участь у функціях мітохондрій. Отже, цей ключовий білок, мабуть, відіграє вирішальну роль у запобіганні дегенерації дофамінергічних нейронів у мух, контролюючи не тільки структуру мітохондрій" — пояснює Федеріко Міоццо, науковий співробітник відділу генетики й еволюції Женевського університету.

Оскільки відсутність Fer2 викликає стани, подібні до хвороби Паркінсона, дослідники перевірили зворотну версію — чи може збільшення кількості Fer2 у клітинах мати захисний ефект.

Коли мухи піддаються впливу вільних радикалів, їхні клітини зазнають окисного стресу, що призводить до деградації дофамінергічних нейронів. Проте вчені змогли спостерігати, що окислювальний стрес більше не чинить шкідливого впливу на мух, якщо вони виробляють надмірну кількість Fer2, що підтверджує гіпотезу про його захисну роль.

Хвороба Паркінсона — це нейродегенеративне захворювання, що характеризується руйнуванням певної популяції нейронів: дофамінергічних нейронів. Дегенерація цих нейронів перешкоджає передаванню сигналів, що контролюють певні м'язові рухи, і призводить до тремору, мимовільним скороченням м'язів або проблем із рівновагою, характерною для цієї патології.

Щоб з'ясувати, чи відіграє Fer2 таку роль у ссавців, біологи створили мутанти гомолога Fer2 в дофамінергічних нейронах миші. Як і в мух, вони спостерігали аномалії в мітохондріях цих нейронів, а також дефекти пересування у старих мишей.

"Наразі ми тестуємо захисну роль гомолога Fer2 на мишах, і результати, аналогічні результатам, отриманим на мухах, дозволять нам розглянути нову терапевтичну мету для пацієнтів із хворобою Паркінсона", — каже Емі Нагоші, професор кафедри генетики й еволюції Женевського університету.

Раніше Фокус повідомляв, що дослідники з'ясували — хворобу Альцгеймера викликає бактерія, що живе в носі.

Учені вважають, що чума в Середні віки не могла вбити половину населення Європи.