Ген, предотвращающий болезнь Паркинсона, обнаружен у мух дрозофил, - ученые Женевского университета

От экспериментов на мухах ученые перешли к мышам, и теперь выясняют, окажет ли на них избыток обнаруженного гена аналогичное влияние.

Избыток гена Fer2 в клетках мух дрозофил оказывает защитный эффект, предотвращая заболевания, подобные болезни Паркинсона, выяснили ученые кафедры генетики и эволюции факультета естественных наук Женевского университета. Теперь исследователи перешли к экспериментам на мышах, сообщает Science Daily.

"Мы идентифицировали гены, регулируемые Fer2, и они в основном участвуют в функциях митохондрий. Следовательно, этот ключевой белок, по-видимому, играет решающую роль в предотвращении дегенерации дофаминергических нейронов у мух, контролируя не только структуру митохондрий, но и их функции", — поясняет Федерико Миоццо, научный сотрудник отдела генетики и эволюции Женевского университета.

Поскольку отсутствие Fer2 вызывает состояния, подобные болезни Паркинсона, исследователи проверили обратную версию — может ли увеличение количества Fer2 в клетках оказывать защитный эффект.

Когда мухи подвергаются воздействию свободных радикалов, их клетки подвергаются окислительному стрессу, что приводит к деградации дофаминергических нейронов. Однако ученые смогли наблюдать, что окислительный стресс больше не оказывает вредного воздействия на мух, если они производят избыточное количество Fer2, что подтверждает гипотезу о его защитной роли.

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся разрушением определенной популяции нейронов: дофаминергических нейронов. Дегенерация этих нейронов препятствует передаче сигналов, контролирующих определенные мышечные движения, и приводит к тремору, непроизвольным сокращениям мышц или проблемам с равновесием, характерным для этой патологии.

Чтобы выяснить, играет ли Fer2 такую же роль у млекопитающих, биологи создали мутанты гомолога Fer2 в дофаминергических нейронах мыши. Как и у мух, они наблюдали аномалии в митохондриях этих нейронов, а также дефекты передвижения у старых мышей.

"В настоящее время мы тестируем защитную роль гомолога Fer2 на мышах, и результаты, аналогичные результатам, полученным на мухах, позволят нам рассмотреть новую терапевтическую цель для пациентов с болезнью Паркинсона", — говорит Эми Нагоши, профессор кафедры генетики и эволюции Женевского университета.

Ранее Фокус сообщал, что исследователи выяснили — болезнь Альцгеймера вызывает живущая в носу бактерия.

Ученые полагают, что чума в Средние века не могла убить половину населения Европы.