Ученые разобрались, как работает иммунитет к СПИДу

Ранее было замечено, что у небольшой части людей, заразившихся ВИЧ, сама болезнь - синдром приобретенного иммунодефицита, СПИД, развивалась крайне медленно, или даже вовсе не проявляла никакого развития. В конце 1990-х годов исследователи выяснили, что большая часть устойчивых к СПИДу пациентов является носителем гена HLA-B57 - одного из типов генов, регулирующих антигенную систему лейкоцитов человека (HLA).

Группа ученых под руководством Брюса Уокера из Гарвардского университета, установили как именно этот ген противодействует ВИЧ.

"Мы описали, как способность молекул белков, продуцируемых геном HLA-B57, связываться с вирусными пептидами влияет на развитие вилочковой железы (тимуса) таким образом, что произведенные ей Т-лимфоциты сильнее реагируют на определенные участки вирусных белков, которые связываются с клеточными мембранами", - цитирует ученых РИА Новости.

Т-лимфоциты - белые кровяные клетки, которые производит вилочковая железа (тимус), распознают определенные участки чужеродных вирусных белков, так называемых эпитопов, которые способны "приклеиваться" к клеточным мембранам, а затем начинают убивать все клетки, которые продуцируют эти белки, почему их также называют "Т-киллерами".

У носителей гена HLA-B57 тимус производит большое количество Т-клеток, которые могут реагировать на большее количество эпитопов, связанных с ВИЧ, и вирус не может "спрятаться" от иммунной системы с помощью своей способности быстро мутировать.

Такой эффект позволяет организму успешно контролировать распространение ВИЧ и других быстро меняющихся вирусов. Однако эта генетическая особенность увеличивает риск аутоиммунных заболеваний, когда Т-лимфоциты начинают атаковать клетки собственного организма.

Авторы исследования отмечают, что обнаруженная ими особенность способна помочь создать новые средства, которые будут искусственно провоцировать появление более агрессивных по отношению к ВИЧ "клеток-убийц" и, в конечном счете, приблизиться к созданию вакцины от СПИДа.