Есть и не толстеть. Ученые нашли механизм, отключающий переработку еды в жир

Фото: Dangubic/Depositphotos

Гормон вырабатывается в желудке и замедляет процесс в печени через несколько часов после еды.

Исследователи обнаружили ранее неизвестный механизм, который с помощью гормона из кишечника, выключает процесс производства жира в организме. Об этом сообщает New Atlas.

После еды человеческое тело приступает к серьезным метаболическим процессам. Одним из ключевых механизмов, запускаемых приемом пищи, является липогенез, когда печень начинает преобразовывать пищу в жиры для хранения в теле.

Липогенез стимулируется инсулином, хорошо известным гормоном, выделяемым поджелудочной железой. Однако до сих пор было неизвестно, что происходит через несколько часов после еды, когда печень начинает замедлять выработку жира.

Ранее предполагалось, что липогенез в конечном итоге замедляется по мере уменьшения количества инсулиновых стимулов в течение нескольких часов после еды. Но новое исследование показало, что липогенез подавляется не за счет снижения уровня инсулина, вместо этого с ним борется другой гормон, выделяемые из кишечника.

Команда под руководством Чонсука Кима Кемпера из Университета Иллинойса считает, что это гормон кишечника под названием FGF19 (или FGF15 у мышей). Он начинает вырабатываться через несколько часов после еды. Было замечено, что FGF15/19 подавляет активность гена в печени, связанную с липогенезом.

"Этот гормон кишечника фактически нарушает действие инсулина и подавляет липогенез в печени. Например, с приближением праздников, если вы съедите немного печенья, организм будет выделять инсулин, который способствует липогенезу. Если липогенез не снизится позже, когда организм перейдет в состояние голодания, избыток жира будет накапливаться в печени, поэтому гормон FGF19 тормозит производство жира", – говорит Кемпер.

Предыдущие исследования показали, что уровни FGF15/19 обычно достигают пика в крови примерно через три часа после еды, в момент, когда уровни инсулина возвращаются на исходную отметку. Ученые считают, что механизм играет роль в переходе организма из состояния сытости в состояние голода.

В новом исследовании также изучили активность FGF15/19 у людей с неалкогольной жировой болезнью печени и у мышей с ожирением. В обоих случаях исследователи нашли серьезные отклонения от нормы в этом механизме.

"Исследование может оказаться очень важны в понимании механизма и того, насколько он ненормален при ожирении и неалкогольной жировой болезни. Это дополняет наше понимание ожирения и других нарушений обмена веществ. Это также может повлиять на другие заболевания, такие как диабет или некоторые виды рака, для которых ожирение является фактором риска", – отмечают исследователи.