Убирая недостатки: ученые обнаружили препарат, способный бороться с серьезной болезнью сердца

сердечная недостаточность, орган
Фото: DALL-E/Valentyn Surnin | В результате лечения препаратом профиль миРНК приближается к профилю здорового сердца, заявили ученые

В новом исследовании ученые обнаружили до этого неизвестный им процесс, который натолкнул их на мысль опробовать препарат, что привело к излечению опасного заболевания у грызунов.

Группа исследователей из Университета Сан-Паулу (УСП) совершила значительный прорыв в лечении сердечной недостаточности — заболевания, которым страдают около 64 млн человек во всем мире. В ходе исследований был обнаружен новый патологический клеточный механизм, вызывающий сердечную недостаточность, и определен препарат, способный устранить этот сбой, пишет New Atlas.

У Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и увлекательные новости из мира науки!

Сердечная недостаточность, представляющая собой сложный синдром-комбинацию, а не отдельное заболевание, нарушает способность сердца перекачивать достаточное количество крови. Несмотря на успехи в лечении, она остается одной из основных причин смертности и снижения качества жизни.

Команда УСП обнаружила, что сердечная недостаточность связана с нарушением работы митохондрий, которые необходимы для получения клеточной энергии. Это можно сравнить с неисправностью двигателя автомобиля, приводящей к снижению эффективности и увеличению токсичных выбросов. В частности, в качестве побочного продукта дисфункции митохондрий они определили вредный альдегид 4-гидроксиноненаль (4-HNE), который нарушает обработку микроРНК (миРНК). Эти малые некодирующие РНК играют важнейшую роль в регуляции генов, и их нарушение связано с различными заболеваниями.

С помощью масс-спектрометрии исследователи обнаружили, что 4-HNE связывается с Dicer — ключевым ферментом, участвующим в образовании миРНК, и деактивирует его. Этот процесс был ранее неизвестен и позволяет по-новому понять механизмы развития сердечной недостаточности.

По словам авторов, препарат AD-9308, использованный в исследовании, восстанавливает активность Dicer и устраняет последствия сердечной недостаточности, улучшая работу сердца в моделях грызунов. AD-9308 активирует митохондриальную альдегиддегидрогеназу 2 (ALDH2), которая детоксицирует 4-HNE. В результате лечения профиль миРНК приближается к профилю здорового сердца.

Данное исследование позволяет по-новому взглянуть на механизмы развития сердечной недостаточности и представить новый потенциальный терапевтический подход для улучшения результатов лечения пациентов.

Ранее Фокус писал о том, что ученым удалось наблюдать за первыми секундами запуска сердца в эмбрионе. Изучения первых секунд жизни сердца у еще молодого эмбриона, ученые узнали много любопытных фактов, например, о том, что сердце начинает работать еще не будучи сформированным.

Также Фокус писал о том, что последний из двух мужчин, переживших пересадку свиного сердца, скончался. Единственный оставшийся в живых из двух мужчин, которым пересадили свиное сердце, скончался от отторжения органа, несмотря на положительные признаки восстановления. Мужчина, впрочем, внес свой вклад в науку.

Важно! Эта статья основана на последних научных и медицинских исследованиях и не противоречит им. Текст носит исключительно информационный характер и не содержит медицинских советов. Для установления диагноза обязательно обратитесь к врачу.