Медузи показали вченим, як у перших організмів на Землі з'явився голод

Дослідники з Токійського університету виявили, що плодові мушки, позбавлені певного нейропептиду, схильні до переїдання й ожиріння, що проливає нове світло на роль нейропептидів у регуляції харчової поведінки.

Усі ми коли-небудь відчували голод і почуття ситості, але мало хто з нас замислювався над процесами, що стоять за цими відчуттями. Хоча на поверхні логічний ланцюжок зв'язку може мати неймовірно простий вигляд: "порожній шлунок — голод, повний шлунок — ситість", — на ділі весь процес регуляції двох цих відчуттів і їхнього донесення в рази складніший. За словами вчених, за лаштунками наших відчуттів керують нейропептиди. Ці крихітні білки регулюють нашу харчову поведінку та зустрічаються в багатьох організмах, від мишей до плодових мушок, пише Earth. Але як щодо простіших істот, таких як медузи?

У Фокус. Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

Група дослідників із Токійського університету нещодавно вивчила це питання. Попри відсутність централізованої нервової системи, як у ссавців, медузи мають напрочуд складний поведінковий репертуар. Але їхня поведінка під час харчування ніколи не була ретельно вивчена.

Дослідники зосередилися на Cladonema, невеликому виді медуз із розгалуженими щупальцями, які регулюють свою харчову поведінку залежно від рівня голоду. Порівнюючи профілі експресії генів у голодних і ситих медуз, вони виявили п'ять нейропептидів, які знижують рівень харчування в голодних медуз. Зокрема, один нейропептид, званий GLWamide, діє як сигнал ситості, пригнічуючи скорочення щупалець.

Щоб перевірити, чи є подібні нейропептиди в інших організмах, дослідники також проаналізували плодових мушок і виявили, що їхня харчова поведінка регулюється нейропептидом міоінгібіторним пептидом (МІП). Цікаво, що плодові мушки, позбавлені МІП, схильні до переїдання й ожиріння. Оскільки МІП і GLWamide мають структурну схожість, вони, ймовірно, пов'язані між собою в процесі еволюції.

Щоб перевірити цю теорію, дослідники обмінялися нейропептидами між медузами та плодовими мушками. Результати виявилися разючими: МІП пригнічував харчову поведінку медуз, як і GLWамід, а GLWамід у плодових мушок зупиняв їхню аномальну поведінку переїдання. Це свідчить про те, що система GLWamide/МІП функціонально збереглася під час еволюції, і підкреслює глибоке еволюційне походження сигналу ситості в найрізноманітніших організмів.

"Ми сподіваємося, що наш порівняльний підхід надихне на цілеспрямоване вивчення ролі молекул, нейронів і ланцюгів у регуляції поведінки в ширшому еволюційному контексті", — сказав старший автор роботи Хірому Танімото, професор нейробіології в Токіо. Наступного разу, коли ви відчуєте голод або ситість, спробуйте уявити, що всі ці процеси відбуваються завдяки мільйонам років еволюції крихітних білків усередині вашого організму.

Раніше Фокус писав про фактор виникнення діабету. Виявляється, що нітрати, які є в питній воді, можуть провокувати появу цього небезпечного захворювання.