В погоне за нейронами. Новый взгляд на развитие болезни Альцгеймера может дать ключ к ее излечению

Болезнь Альцгеймера — заболевание, которое лишает людей памяти и шанса на нормальную старость, и от которого у науки до сих пор нет лекарства. В попытках найти ключ к спасению миллионов, ученые уже давно пытаются докопаться до истоков заболевания. Они долгое время считали, что виновником болезни Альцгеймера являются сгустки бета-амилоида, образующиеся в мозге. Однако новое исследование, проведенное на мышах, перевернуло эту теорию, пишет ScienceAlert.

У Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и увлекательные новости из мира науки!

Вместо того чтобы сосредоточиться на этих белковых сгустках, авторы нового исследования предполагают, что реальная проблема может заключаться в нарушении связей между клетками нашего мозга. Представьте себе мозг в виде огромной сети, где каждая клетка мозга должна взаимодействовать с другими. Если эти связи нарушаются, то сообщения не могут передаваться, подобно тому, как перекрывается оживленная дорога, сея хаос в информационных артериях нашего мыслительного органа.

Используя методику, связанную с редактированием РНК — молекул, несущих генетическую информацию, ученые смогли предотвратить разрыв этих важных связей в мозге мышей. В результате этого память мышей стала лучше, несмотря на то, что те самые белковые комки все еще присутствовали в нем.

Брайс Виссел, нейробиолог из Университета Нового Южного Уэльса, отметил важность этого факта. Он упомянул, что у пациентов с болезнью Альцгеймера часто нарушаются связи между нервными клетками, что, по мнению многих, приводит к тяжелой потере памяти, наблюдаемой при этом заболевании. Новое исследование, по словам Виссела, предоставляет убедительные доказательства того, что сохранение этих связей может быть ключом к решению проблемы болезни Альцгеймера.

Но каким образом РНК вступает в игру и влияет на сохранение важнейших связей в мозгу? Дело в том, что РНК, которая является посланником наших генов, может подвергаться редактированию уже после своего создания. Это редактирование может повлиять на ее работу и, как следствие, на функционирование создаваемых ею белков. Особенно активно такое редактирование РНК происходит в мозге, играя решающую роль в формировании памяти.

В ходе исследования было обнаружено, что на конкретный белок GluA2, необходимый для связи между нейронами, как раз и может влиять редактирование РНК. У пациентов с болезнью Альцгеймера это редактирование, по-видимому, снижено, что, возможно, приводит к прогрессированию заболевания. Изменив способ редактирования РНК, особенно для белка GluA2, ученые заметили значительные улучшения у мышей. В частности, уменьшились симптомы, традиционно ассоциируемые с болезнью Альцгеймера, такие как потеря нейронов и проблемы с памятью.

Интересно, что в исследовании также была затронута идея о том, что уровень кальция в клетках мозга может играть определенную роль в развитии болезни Альцгеймера. Изменяя процесс редактирования РНК, исследователи наблюдали положительные сдвиги в потоке кальция в клетках мозга как здоровых мышей, так и больных болезнью Альцгеймера.

Новое открытие может стать революционным способом борьбы с болезнью Альцгеймера в будущем, не берущим во внимание распространенную теорию о вредных белковых сгустках в мозге, являющихся причиной развития болезни. Виссел подводит итог, говоря: "Понимая, как редактирование РНК может восстановить связи в мозге, мы открываем новый подход к потенциальному лечению болезни Альцгеймера". С этим интересным открытием исследовательская группа готова двигаться вперед, надеясь разработать эффективные методы лечения этого изнурительного заболевания.

Ранее Фокус писал о таинственной связи болезни Альцгеймера и артрита. Найдя потенциальную причину развития болезни Альцгеймера, ученые обнаружили, что зловещий организм также способствует развитию артрита, атеросклероза и диабета второго типа.

Также Фокус писал мутации в генах, способной отстрочить болезнь Альцгеймера на 30 лет. Ученые обнаружили уникальный ген, способный значительно замедлить развитие заболевания, а на подходе для его лечения у них уже есть два препарата, проходящих клинические испытания.