У гонитві за нейронами. Новий погляд на розвиток хвороби Альцгеймера може дати ключ до її лікування

Хвороба Альцгеймера — захворювання, яке позбавляє людей пам'яті й шансу на нормальну старість і від якого наука досі не має ліків. У спробах знайти ключ до порятунку мільйонів учені вже давно намагаються докопатися до витоків захворювання. Вони довгий час вважали, що винуватцем хвороби Альцгеймера є згустки бета-амілоїду, що утворюються в мозку. Однак нове дослідження, проведене на мишах, перевернуло цю теорію, пише ScienceAlert.

У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

Замість того, щоб зосередитися на цих білкових згустках, автори нового дослідження припускають, що реальна проблема може полягати в порушенні зв'язків між клітинами нашого мозку. Уявіть собі мозок у вигляді величезної мережі, де кожна клітина мозку повинна взаємодіяти з іншими. Якщо ці зв'язки порушуються, то повідомлення не можуть передаватися, подібно до того, як перекривається жвава дорога, сіючи хаос в інформаційних артеріях нашого розумового органу.

Використовуючи методику, пов'язану з редагуванням РНК — молекул, що несуть генетичну інформацію, вчені змогли запобігти розриву цих важливих зв'язків у мозку мишей. У результаті цього пам'ять мишей стала кращою, попри те, що ті самі білкові грудки все ще були присутні в ньому.

Брайс Віссел, нейробіолог із Університету Нового Південного Вельсу, наголосив на важливості цього факту. Він згадав, що в пацієнтів із хворобою Альцгеймера часто порушуються зв'язки між нервовими клітинами, що, на думку багатьох, призводить до важкої втрати пам'яті, яка спостерігається в разі цього захворювання. Нове дослідження, за словами Віссела, надає переконливі докази того, що збереження цих зв'язків може бути ключем до вирішення проблеми хвороби Альцгеймера.

Але як РНК вступає в гру і впливає на збереження найважливіших зв'язків у мозку? Річ у тім, що РНК, яка є посланцем наших генів, може піддаватися редагуванню вже після свого створення. Це редагування може вплинути на її роботу і, як наслідок, на функціонування білків, які вона створює. Особливо активно таке редагування РНК відбувається в мозку, відіграючи вирішальну роль у формуванні пам'яті.

Під час дослідження було виявлено, що на конкретний білок GluA2, необхідний для зв'язку між нейронами, якраз і може впливати редагування РНК. У пацієнтів із хворобою Альцгеймера це редагування, мабуть, знижено, що, можливо, призводить до прогресування захворювання. Змінивши спосіб редагування РНК, особливо для білка GluA2, вчені помітили значні поліпшення у мишей. Зокрема, зменшилися симптоми, традиційно асоційовані з хворобою Альцгеймера, такі як втрата нейронів і проблеми з пам'яттю.

Цікаво, що в дослідженні також було порушено ідею про те, що рівень кальцію в клітинах мозку може відігравати певну роль у розвитку хвороби Альцгеймера. Змінюючи процес редагування РНК, дослідники спостерігали позитивні зрушення в потоці кальцію в клітинах мозку як здорових мишей, так і хворих на хворобу Альцгеймера.

Нове відкриття може стати революційним способом боротьби з хворобою Альцгеймера в майбутньому, що не бере до уваги поширену теорію про шкідливі білкові згустки в мозку, які є причиною розвитку хвороби. Віссел підбиває підсумок, кажучи: "Розуміючи, як редагування РНК може відновити зв'язки в мозку, ми відкриваємо новий підхід до потенційного лікування хвороби Альцгеймера". З цим цікавим відкриттям дослідницька група готова рухатися вперед, сподіваючись розробити ефективні методи лікування цього виснажливого захворювання.

Раніше Фокус писав про таємничий зв'язок хвороби Альцгеймера й артриту. Знайшовши потенційну причину розвитку хвороби Альцгеймера, вчені виявили, що зловісний організм також сприяє розвитку артриту, атеросклерозу й діабету другого типу.

Також Фокус писав про мутацію в генах, здатну відстрочити хворобу Альцгеймера на 30 років. Учені виявили унікальний ген, здатний значно сповільнити розвиток захворювання, а на підході для його лікування в них уже є два препарати, що проходять клінічні випробування.